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  • 脂多糖直接作用于B淋巴細(xì)胞,增加DNA合成,從而促使B淋巴細(xì)胞分裂,故脂多糖為B淋巴細(xì)胞的非特異性有絲分裂原。脂多糖具有免疫原性,即能夠刺激B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生特異性抗體。脂多糖免疫產(chǎn)生多克隆的抗體反應(yīng),主要合成IgM,偶爾也合成IgG和IgA。...

  • 1、對中性粒細(xì)胞的影響內(nèi)毒素能夠使人體血液中的中性粒細(xì)胞增多。動物機(jī)體包括人類體內(nèi)注入內(nèi)毒素后,均可出現(xiàn)中性粒細(xì)胞增多,這是由于內(nèi)毒素可促使整聯(lián)蛋白表達(dá)升高,導(dǎo)致中性粒細(xì)胞的黏附性增加,黏附到血管內(nèi)皮和游走到炎癥部位,繼之,內(nèi)毒素誘導(dǎo)的中性...

  • 宿主介導(dǎo)系統(tǒng)可分為細(xì)胞和體液的介導(dǎo)系統(tǒng)。前者指中性粒細(xì)胞、血小板,單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞,樹突狀細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞;體液系統(tǒng)為補(bǔ)體和凝血系統(tǒng)。內(nèi)毒素作用干介導(dǎo)系統(tǒng),一方面發(fā)揮其防御功能,另一方面也引起某些病理過程。1...

  • 一、脂多糖的抗輻射作用內(nèi)毒素能夠增強(qiáng)機(jī)體抵御X線對抗感染能力的破壞作用。如小白鼠經(jīng)過6Gy的X線照射后,血清中殺菌因子(bacterocidal/permeability-increasingprotein,BPI殺菌滲透性增強(qiáng)蛋白;防御素...

  • 一、脂多糖對細(xì)菌的保護(hù)作用正常外膜對疏水性分子的通透性極低,保護(hù)細(xì)菌內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性,如果用EDTA處理細(xì)菌,由于鈣離子被EDTA螯合而導(dǎo)致外膜中脂多糖分子的橫向作用減弱,以及脂多糖分子從細(xì)胞壁中釋放出來,從而使細(xì)胞壁中的肽聚糖層更易受到溶菌酶...

  • 典型腸道細(xì)菌脂質(zhì)A為1,4-二磷酸-β1,6連接糖胺二糖為骨架,以酰胺鍵和酯鍵連接著3-羥脂肪酸或3-?;然鶜埢1窘Y(jié)構(gòu)不是所有革蘭陰性菌共有的結(jié)構(gòu)。尤其與大腸細(xì)菌種系發(fā)生遙遠(yuǎn)的家族如硫桿菌(bradyrhizobia),其上述結(jié)構(gòu)不經(jīng)常...

  • O抗原特異性多糖鏈合成有關(guān)的基因分為三類(表1-2,圖1-7):①與NDP-單糖合成有關(guān)的基因,這類基因的命名按其參與合成的糖命名,如與Dtdp-L-鼠李糖合成有關(guān)的基因命名為rmlA-D。②與NDP-單糖轉(zhuǎn)移有關(guān)的基因,這類基因統(tǒng)一命名為...

  • O抗原多聚體一旦與脂質(zhì)A核心連接,就停止多聚化反應(yīng)。也就是通常所說的連接反應(yīng)能夠終止多聚化反應(yīng)。脂質(zhì)A核心及已結(jié)合不同長度重復(fù)單位的脂多糖都能有效地轉(zhuǎn)移到外膜上,因此用SDS-PAGE能看到脂多糖分子大小不一,這是由于生物合成系統(tǒng)的差異而不...

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